目的 综合分析白介素(interleukin, IL)相关基因多态性与尘肺病的易感关联性。方法 检索PubMed、the Cochrane Library、Embase、中国知网、WanFang Data、VIP、CBM等数据库,检索时间为建库至2022年1月8日。2名研究者独立提取资料并评价文献偏倚风险。采用RevMan 5.2以及Stata 14.0软件,分别以等位基因模型、显性模型、隐性模型、共显性模型(2种)、超显性模型等对IL相关基因多态性与尘肺病易感的关联进行meta分析。结果 共纳入29篇文献,共计尘肺病例组5 315例,对照组5 332例。8项关于IL-1β(-511)C/T多态位点meta分析结果显示,隐性模型(=1.57, 95%=1.06~2.33, =0.024)、共显性模型TT vs CC(=1.80, 95%=1.03~3.13, =0.039)与尘肺的易感风险相关。6项关于IL-1RA(+2018)T/C多态性分析结果显示, 等位基因模型(=1.65, 95%=1.21~2.27, =0.002)、显性模型(=1.65, 95%=1.11~2.46, =0.013) 、隐性模型(=2.14, 95%=1.50~3.06, =0.000)、共显性模型(CC vs TT)(=2.29, 95%=1.58~3.32, =0.000) 与尘肺的易感风险有关。4项有关IL-1α(-889)C/T 多态位点的meta分析结果显示,显性模型(=1.75, 95%=1.02~3.01, =0.042)、共显性模型CT vs CC(=1.79, 95%=1.21~2.636, =0.004)与尘肺的易感风险相关。3项关于IL-1α(+4845)G/T多态位点的meta分析结果显示,等位基因模型(=1.59, 95%=1.03~2.56, =0.038)与尘肺的易感风险相关。4项关于IL-6(-634)C/G多态位点的meta分析结果显示等位基因模型(=0.60, 95%=0.47~0.75)、显性模型(=0.47, 95%=0.35~0.64)、共显性模型(=0.63, 95%=0.42~0.94)(=0.36, 95%=0.24~0.54)、超显性模型(=2.51, 95%=1.71~3.69)与尘肺的易感风险有关。2项研究meta分析结果显示,IL-8(781)C/T、 IL-8 Met31Arg T/G、 IL-8(-251)A/T多态性与尘肺的易感风险有关联。而IL-1β(+3953)C/T、IL-6(-174)G/C、IL-10(-592)A/C多态位点及其他白介素相关基因的多种基因模型的分析结果均显示与尘肺的易感风险无关。结论 IL-1RA(+2018)T/C、IL-6(-634)C/G多态位点与尘肺的易感风险显著相关;IL-1α(+4845)G/T、IL-1β(-511)C/T、IL-1α(-889)C/T 多态位点与尘肺的易感风险可能有关;IL-1β(+3953)C/T、IL-6(-174)G/C多态位点与尘肺病的易感风险无关联;后续仍需多中心大样本量的研究进一步探讨分析。